Médecin Assistant examen: Comment tester la thrombocytopénie Conditions - mannequins

La thrombocytopénie est définie comme une numération plaquettaire <150 000. Aux fins de l'examen médical adjuvant (PANCE), les principales causes de plaquettes basses sont le purpura thrombocytopénique idiopathique, la thrombocytopénie thrombotique purpura et coagulation intravasculaire disséminée.

PTI: Problèmes de production de plaquettes

Le purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI) est une cause fréquente de diminution du nombre de plaquettes. Seules les plaquettes sont affectées. La personne affectée a habituellement un WBC normal et Hgb / HCT.

Lorsque vous pensez au PTI, différenciez-en deux types: l'un chez l'adulte et l'autre chez l'enfant. Voici les points fondamentaux sur ITP chronique, la forme adulte du PTI:

Les adultes atteints de PTI ont généralement un nombre de plaquettes chroniquement bas avec un nombre moyen de plaquettes d'environ 50 000.
Personnes atteintes de maladies chroniques L'ITP n'a pas de grande rate et des pétéchies peuvent être présentes.
Le PTI chronique est plus fréquent chez les femmes que chez les hommes; il peut coexister avec d'autres maladies du tissu conjonctif ou des syndromes auto-immuns.
La première ligne de traitement est la prednisone. Si cela ne fonctionne pas, d'autres traitements, y compris l'immunoglobuline intraveineuse, sont utilisés. Si les autres thérapies ne fonctionnent pas, la splénectomie est un dernier recours. Parce que le PTI chronique est un problème de production de plaquettes, une personne atteinte de PTI peut recevoir des transfusions au besoin.

Le PTI chez l'enfant est un animal différent. Voici les points clés concernant le PTI chez les enfants:

Il a un début brusque par rapport à l'état adulte.
Le PTI chez les enfants est généralement causé par une maladie virale. Comparez cela avec le PTI chez les adultes, où vous devriez penser processus auto-immune.
La forme de l'enfance s'améliore souvent, mais dans certains cas, la prednisone peut être nécessaire.
On s'attend à ce que les pétéchies et le purpura soient présents, beaucoup plus souvent que chez les adultes atteints de PTI chronique.

Thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH)

Presque tout le monde à l'hôpital reçoit de l'héparine par voie sous-cutanée pour la prophylaxie par TVP ou par voie intraveineuse dans le traitement d'un infarctus du myocarde ou d'une embolie pulmonaire. L'héparine est un médicament qui peut faire chuter le nombre de plaquettes. Reconnaître qu'il existe en fait deux types différents de thrombocytose o induite par l'héparine .

Type I: Le type I survient 24 à 48 heures après l'exposition à l'héparine. La numération plaquettaire se normalise et l'héparine n'a pas besoin d'être arrêtée.Cette réaction n'est pas à médiation immunitaire.
Type II: Le type II peut survenir environ 5 à 10 jours après l'exposition à l'héparine. C'est le biggie, médiée par le système immunitaire, et il peut être mortel. Même si l'héparine est un anticoagulant, dans cette situation, le sang peut coaguler! Des caillots sanguins peuvent se former dans les artères ou les veines. Le traitement de la TIH de type II consiste à discontinuer l'héparine.

Coagulation intravasculaire disséminée (CID)

La coagulation intravasculaire disséminée est un syndrome qui provoque la cicatrisation des plaquettes. Les patients qui ont une CIVD sont vraiment malades - vous les trouvez habituellement à l'unité de soins intensifs. DIC a de nombreuses causes, y compris la septicémie, la malignité et les complications obstétricales. Voici les points clés de la CIVD:

Les valeurs de laboratoire sont essentielles au diagnostic de CIVD: faible taux de plaquettes, faible taux de fibrinogène, taux élevé de D-dimères et temps de prothrombine prolongé. Le temps de prothrombine et ses mesures dérivées du rapport prothrombine et du rapport international normalisé sont des mesures de la voie extrinsèque de la coagulation.
Un faible pourcentage du temps, une anémie hémolytique peut être présente.
Le traitement dépend de ce qui se passe: En cas de saignement, vous devez administrer du plasma frais congelé ou du cryoprécipité pour remplacer le fibrinogène. Si le patient coagule, vous devrez peut-être commencer l'héparine.
Les signes de la maladie comprennent des saignements des membranes muqueuses, une ischémie digitale et une gangrène.

Purpura thrombocytopénique thrombotique (PTT)

Le purpura thrombocytopénique thrombotique est un processus systémique où, comme dans la coagulation intravasculaire disséminée, les plaquettes sont mâchées. Les causes communes comprennent les médicaments, la malignité et la grossesse. Voici quelques points clés sur le PTT:

Le PTT est étroitement associé à une pentade: anémie hémolytique, thrombocytopénie, insuffisance rénale, fièvre et changement de l'état mental. Notez que tous les cinq critères ne doivent pas être présents; une anémie hémolytique et une faible numération plaquettaire peuvent être suffisantes pour établir le diagnostic si d'autres paramètres de laboratoire correspondent.
Les principaux laboratoires sont un taux élevé de LDH et un frottis périphérique montrant des schistocytes. Vous pouvez également voir une augmentation du taux de bilirubine et de réticulocytes.
L'étalon-or du traitement est la plasmaphérèse. Si ce n'est pas une option sur une question de test, recherchez une transfusion avec du plasma frais congelé (FFP). C'est le meilleur choix.

Lequel des états pathologiques suivants ne correspond pas au traitement correspondant?

(A) Purpura thrombocytopénique idiopathique - stéroïdes

(B) Purpura thrombocytopénique thrombotique - perfusion de plasma frais congelé

(C) Thrombocytopénie induite par l'héparine - sulfate de protamine

(D) Coagulation intravasculaire disséminée - frais congelé perfusion de plasma

(E) Purpura thrombocytopénique idiopathique - splénectomie

La réponse est Choix (C). Le traitement de HIT (Type II) est l'arrêt de l'héparine. Le sulfate de protamine est utilisé dans le traitement d'une coagulopathie héparinique, dans laquelle le sang est trop mince. Toutes les autres réponses sont correctes.

Syndrome hémolytique et urémique

Le syndrome hémolytique et urémique est semblable au PTT, mais on le trouve habituellement chez les enfants. Le syndrome hémolytique et urémique est rare chez l'adulte. La cause la plus fréquente est la septicémie à Gram négatif, généralement causée par une infection E. coli 0157: H7. D'autres agents bactériens et agents viraux peuvent aussi provoquer le syndrome hémolytique et urémique. Voici les points clés:

Comme avec TTP, vous pouvez voir la pentade. Cependant, les modifications de l'état mental peuvent être plus significatives dans le PTT, alors que l'insuffisance rénale est plus fréquente dans le syndrome hémolytique et urémique.
Vous ne faites pas d'échange plasmatique chez les enfants atteints du syndrome hémolytique et urémique; le traitement est conservateur et implique le traitement de l'infection sous-jacente.

Placer les plaquettes dans la rate

N'oubliez pas que votre rate séquestre environ le tiers de vos plaquettes en même temps. Si splénomégalie est présente, plus de plaquettes peuvent être maintenues dans la rate. Une cause très fréquente de splénomégalie est une maladie du foie. Une maladie du foie peut provoquer une cirrhose avec une hypertension portale et une splénomégalie. Sur un CBC, vous voyez à la fois un plus faible nombre de globules blancs et une thrombocytopénie à cause de la splénomégalie. Une autre cause de splénomégalie est une malignité.